Американские ученые обнаружили генетические причины развития сахарного диабета второго типа при ожирении. Группа специалистов под руководством Джейн Ким из Университета Калифорнии в Сан-Диего выяснила, что около двух-трех миллионов лет назад произошла мутация человеческого гена CMAH. В результате был нарушен синтез нейраминовых кислот Neu5Ac и Neu5Gc, которые входят в состав рецепторов к инсулину, расположенных на поверхности клеточных мембран. Организм большинства млекопитающих, в отличие от людей, самостоятельно вырабатывает эти кислоты.
Ким и ее коллеги провели ряд экспериментов на лабораторных мышах. Ученые внесли в геном половины животных мутацию CMAH, аналогичную человеческой. Другая часть мышей осталась с нормально функционирующим геном. После этого грызунов кормили пищей с высоким содержание жиров.
В результате у всех мышей развилось ожирение, а их клетки приобрели устойчивость к действию инсулина. Однако у животных с мутацией гена CMAH площадь островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, сократилась на 65%, а число этих островков снизилось вдвое. У мышей с нормальным геном таких изменений не наблюдалось. По словам Ким, в ходе дальнейших исследований ученые намерены выяснить, каким образом нейраминовые кислоты влияют на жизнедеятельность клеток островков Лангерганса. Ученые надеются, что понимание этих процессов поможет изменить подход к лечению сахарного диабета второго типа.